Типические патологические процессы (воспаление, лихорадка, типовые расстройства местного кровообращения, канцерогенез). Патология иммунитета. Аллергия.

Задача 33

Больной П., 17 лет находится на стационарном лечении в БСМП по поводу острого лимфаденита правой подчелюстной области, возникшего после острого переохлаждения на фоне не леченного 5 кариозного зуба нижней челюсти справа. Состояние больного не удовлетворительное. Голова наклонена вправо. Справа в подчелюстной области пальпируется плотный инфильтрат, болезненный при пальпации. Температура тела в подмышечной впадине - 38,3 градуса С. Комплимент С-3 плазмы крови - 2,3 г/л (норма 1,3-1,7 г/л), НСТ - тест 40% (норма 15%), (тест восстановления тетразолия нитросинего отражает степень активации кислородзависимых механизмов бактерицидной активности фагоцитирующих клеток). С - реактивный белок в плазме крови (++), СОЭ - 35 мм/час.

Вопросы:

1. Какому патологическому процессу присущи выявленные изменения?

2. Какие симптомы общей реакции организма на воспаление вы выявили при анализе истории болезни?

3. Какие местные симптомы воспалительной реакции приведены в задаче, объясните патогенез:

а) артериальной гиперемии;

б) венозной гиперемии;

в) исхода воспалительной реакции.

4. Как вы оцениваете бактерицидную активность крови больного?

5. Приведите пример общего анализа крови:

а) при остром воспалении;

б) хроническом.

6. Причины перехода острого воспаления в хроническое.

Задача 34

Больной Б. 46 лет поступил в стоматологическое отделение БСМП с жалобами на лихорадку до 39 градусов, пульсирующую боль в подчелюстной области справа. Заболевание началось после резкого переохлаждения четыре дня назад. Объективно – в подчелюстной области справа инфильтрат красно – синюшного цвета с участком размягчения по центру. По неотложной помощи произведено вскрытие абсцесса. При лабораторном исследовании в экссудате обнаружено высокое содержание нейтрофильных лейкоцитов. В гемограмме выявлены: ядерный сдвиг влево, ускорение СОЭ, белки «острой фазы».

Вопросы:

1. Для какого воспаления, острого или хронического, более типична указанная ситуация?

2. Что понимается под термином “ Белки острой фазы” при воспалении

3. О каких изменениях в организме свидетельствует нахождение “ белков острой фазы” в крови и динамика их изменений в разных стадиях заболевания, значения для прогноза.

4. Патогенез ускорения СОЭ при воспалении

5. Что понимается под термином «Ядерный сдвиг лейкоцитарной формулы влево»? Патогенез, напишите лейкограмму с «ядерным сдвигом влево».

6. Что понимается под термином “ Лейкемоидная реакция ”, ее патогенез.



Задача 35

Больная Б., 27 лет, кормящая мать. Через 3 недели после родов появились боли в области 8 зуба верхней челюсти слева. Накусывание на зуб стало болезненным. На 3-й день заболевания у больной появился озноб, температура тела повысилась до 39о С. Объективно: Состояние не удовлетворительное. Вынужденное положение головы. Левая щека застойно – отечна, пальпация щеки болезненна. Увеличенные регионарные лимфатические железы при пальпации также болезненны. Изо рта гнилостный запах. При лабораторном исследовании выявлено: количество лейкоцитов – 12,4х109 /л; СОЭ – 35 мм/ч.

Вопросы:

1. Имеются ли признаки, свидетельствующие о воспалительной природе заболевания у женщины?

2. Укажите местные и общие признаки воспаления, их патогенез.

3. Что понимается под термином “ гематологический синдром ” при воспалении, его патогенез

4. Роль иммунной системы в развитии воспаления

5. Причины перехода острого воспаления в хроническое

6. Патогенез развития лихорадочной реакции при воспалении

Задача 36

Больной И., 36 лет, более года страдает воспалением слизистых оболочек гайморовых пазух, за последние две недели ухудшилось общее состояние: температура тела колебалась в пределах 37,5 - 38,5 градусов С, усилились головные боли, дыхание через нос стало затрудненным. Слизистая оболочка носовых ходов резко гиперемирована и отечна. Со стороны крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Вопросы:

1. Какой патологический процесс имеет место у больного у больного? Этиология.

2. Перечислите местные признаки воспаления у данного больного, их патогенез.

3. Какие признаки общего характера свидетельствуют о развитии воспаления?

4. Механизмы развития воспаления - медиаторы клеточные и плазменные, лейкоцитарные, производные полиненасыщенных жирных кислот . Их характеристика.

5. Виды воспаления.



Задача 37

Больной поступил в приемный покой БСМП с жалобами на затрудненное дыхание, причем более затруднен выдох. Положение больного вынужденное, дыхание учащенное, поверхностное, ЧЧД 26 в 1 мин., Р 90 уд. в 1 мин. АД 140 -90 мм.рт.ст.

При исследовании эффективности внешнего дыхания выявлено снижение оксигенации крови - насыщение артериальной крови составило 86% (норма до 98%). Индекс Тиффно (ОФВ 1с/ЖЕЛ) 65% (норма не менее 80%). Показатель вентиляционно - перфузионных отношений (V/Q) 0,7 (норма 0,8 - 1,0).

Иммунограмма: Лейкоциты – 6х109/л (N – 4-6), Лимфоциты – 55% (N 18-78%), Т-лимфоциты 92% (N 35-70%), Т-хелперы 54% (N 35-50%), Т-супрессоры – 12% (N 13-35%), Т хелперы/Т-супрессоры – 4,5 (N 1,2-2,5), В-лимфоциты – 40% (N 11-16%), Ig M – 1 г/л (N 0,55-2,3), Ig C –3 г/л (N 8,0-16,6), Lg А - 0,1 (N 1,4 - 4,2 г/л), Ig Е – 500 нг/мл (N 30-50).

Вопросы:

1. Предполагаемая патология, патогенез?

2. Какой тип расстройства дыхания наблюдается у данного больного? Каким методом исследования это можно подтвердить?

3. Оцените иммунограмму больного, к какому типу по классификации Джелла и Кумбса относится данная патология?

4. Какие местные проявления возможны при данном типе патологии?

5. Какими биологически активными веществами обусловлены проявления у больного, расскажите о каждом из них.

Задача 38

Больная Т., 54г. находится на стационарном лечении в стоматологическом отделении БСМП по поводу острого гнойного периодонтита. На второй неделе лечения больная предъявила жалобы на боль, зуд , припухлость на коже ягодиц в местах предыдущих инъекций.

Клинический анализ крови: лейкоциты - 9х109 /л (N 4-9х10)

лимфоциты - 48% (N 19-37%).

Биохимический анализ крови: Ig М - 2 г/л (N 0,5-2,3)

Ig G-28 г/л (N 8,0-16,6).

Циркулирующие иммунные комплексы - 170 усл.ед. (N 70-100)

Вопросы:

1. Предполагаемая патология?

2. К какому типу реакций по классификации Джелла и Кумбса относится данная патология?

3. Какие еще проявления при данном типе аллергической реакции возможны?

4. Патогенез развития аллергических реакций 111 типа.

5. В чем особенность механизма развития аллергических реакций по 111 типу?

Задача 39

Больная, Д, 18 лет обратилась к врачу стоматологу по поводу нестерпимого зуда в области углов рта, покраснение и растрескивание в области красной каймы губ, отделяемое на губах слизистого характера.

Объективно – губы отечные, синюшного цвета, с множественными трещинками в области красной каймы.

Клинический анализ крови: лейкоциты - 6х109 /л (N 4 - 9х109),

лимфоциты - 48% (N 19-37)

Биохимический анализ крови: Ig Е - 480 нг/мл (N 50 - 150)

Ig А - 0,3 (N 1,4 - 4,2 г/л).

Аппликационная проба на слизистой губы с предполагаемым антигеном (контурный карандаш для губ) резко положительна.

Вопросы:

1. Предполагаемая патология.

2. К какому типу аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу возможно отнести выявленные изменения?

3. Патогенез развития данной аллергической реакции.

4. Какие БАВ принимают участие в патофизиологической стадии аллергической реакции, назовите их, дате патофизиологическую характеристику.

5. Какие общие реакции возможны при данной патологии?

Задача 40

В приемный покой БСМП поступила больная М., 28 лет с жалобами на резкий отек кожи шеи, лица, внезапно осипший голос и появления чувства нехватки воздуха после применения спрей - дезодоранта 30 минут назад. Объективно - резкий отек подкожно - жировой клетчатки лица, шеи, дыхание затруднено, слышно на расстоянии, сознание больной заторможено.

Иммунограмма: Лейкоциты-6xlO9/л (N 4-9х109), Лимфоциты - 47% (N 19 - 37),Т - лимфоциты - 70% (N 55—70), Т-хелперы - 52% (N 30-50), Т-супрессоры - 10% (N 15-35), Т - хелперы/Т - супрессоры - 5 (N 1,2 - 2,5), В - лимфоциты - 46% (N 11 - 16), IgM - l,2 г/л (N 0,5 - 2,3), IgG-3 г/л (N 8-16,6), IgE - 520 нг/мл (N50-150)

Реакция дегрануляции базофилов периферической крови - 160 % от контрольного уровня

(N-не более 110%).

Гистамин в периферической крови – 1,15 мкмоль/л (N 0,18 - 0,72).

Вопросы:

1. О какой патологической реакции следует думать в первую очередь, ее патогенез?

2. К какому типу реакции по классификации Джелла и Кумбса относится данная патология?

3. Какая стадия аллергической реакции наблюдается у данной больной, чем она обусловлена?

4. Какие еще проявления в организме возможны при данном типе аллергической реакции?

5. Какие методы десенсибилизации вам известны?

Задача 41

Больной К., 50 лет, в течение 3 недель лечился антибиотиками по поводу обострения хронического гнойного периодонтита. К концу этого периода у больного развилась выраженная анемия. Обследование выявило в крови у больного антитела к эритроцитам.

Вопросы:

1. Каков механизм развития анемии, возникшей у больного?

2. Укажите тип аллергической реакции по Джеллу и Кумбсу.

3. Какие еще возможны проявления при данном типе патологии?

4. Как в целом вы можете характеризовать состояние иммунитета у данного больного?

5. Напишите иммунограмму, характерную для данной патологии, объясните выявленные изменения.

Задача 42

Больная М., 22 года, обратилась к врачу с жалобами на чувство жжения в области губ. Объективно: на красной кайме губ - эритема, незначительная инфильтрация, единичные мелкие пузырьки и мелкие участки мокнутия. Симптомы возникли после 2 - З недель использования новой импортной губной помады.

Вопросы:

1. Какое заболевание должен предположить врач при осмотре?

2. Каким образом в данной ситуации подтвердить диагноз, не прибегая к сложным лабораторным исследованиям?

3. Каков механизм данного патологического процесса?

4. Какие медиаторы имеют значение при данной его разновидности?

5. Напишите иммунограмму, характерную для данной патологии.

Задача 43

Больной Т., 14 лет, обратился в аллергологический кабинет с жалобами на приступы удушья и кашель с выделением небольшого количества вязкой слизистой мокроты. Заболел примерно через полгода после того, как приобрел аквариум и начал кормить рыб сухой дафнией.

При аллергологическом обследовании больного обнаружено резкое увеличение иммуноглобулинов G и Е. Провакационный тест с аллергеном из дафний резко положительный. Реакция дегрануляции базофилов и тучных клеток с аллергеном из дафний положительные.

Вопросы:

1. О чем свидетельствуют положительные тесты с исследуемым аллергеном?

2. К какому типу аллергических реакций относится аллергия, имеющаяся у больного?

3. Какие еще проявления общие и местные возможны при данном типе патологии?

4. Что означает термин «аллергия замедленного типа»?

Задача 44

Больная А., 37 лет, процедурная медсестра. Через 3 года работы в стоматологическом отделении, где ежедневно вводила больным антибиотики, стала отмечать появление зудящей сыпи на коже кистей рук и лица. Больная обратилась к дерматологу, который поставил диагноз аллергического дерматита.

Аллергологическое обследование: скарификационные тесты с пылевыми, бытовыми, эпидермальными аллергенами отрицательные; реакция Праустница - Кюстнера с пенициллином – положительна.

Вопросы:

1. К какому типу гиперчувствительности относится аллергия, выявленная у больной?

2. Какие могут быть проявления этого типа аллергии общего характера?

3. Патогенез развития аллергии немедленного типа при общем и местном проявлении.

Задача 45

Больная Ш., 38 лет, обратилась к врачу - аллергологу с жалобами на появление красных зудящих пятен на коже лица в холодную погоду. Отмечает также, что при умывании холодной водой у нее возникает зуд и резкий отек кожи в месте соприкосновении с водой.

Холодовая экспозиционная проба на коже плеча путем прикладывания кубика льда в течение 30с. была резко положительная. На месте прикладывания кусочка льда возникли гипермия, волдырь.

Вопросы:

1. Указать механизмы развития патологии в данном случае. Что является пусковым фактором в развитии нарушений?

2. Что понимается под термином «отмена иммунологической толерантности», чем она обусловлена.

3. Что такое «псевдоаллергия», каковы механизмы развития данной патологии и отличия их от аллергических реакций. Приведите примеры.

4. Профилактика аллергических реакций.

Задача 46

Больной А., 16 лет, доставлен в травматологическое отделение по поводу открытого перелома нижней челюсти со смещением обломков. Под эндотрахеальным наркозом произведена операция. В момент репозиции костных обломков внезапно возникла тахикардия, пульс - 140 ударов в минуту, артериальное давление повысилось до 200/130 мм.рт.ст. Появилась выраженная гиперемия с цианозом кожных покровов лица. Через 10 минут исчез пульс на сонных артериях, расширились зрачки. Констатирована клиническая смерть.

Вопросы:

1. Какой вид нарушения регионального кровообращения мог вызвать последующие расстройства системной гемодинамики у больного?

2. Патогенетическая роль в тромбообразовании:

а) сосудистой стенки;

б) свертывающей системы крови;

в) противосвертывающей системы крови;

г) замедления кровотока,

укажите ключевой патогенетический фактор в тромбообразовании.

3. Последствия тромбообразования и исход.

Задача 47

В клинику детских болезней поступил Костя Н., 8 лет. Его родители встревожены частым развитием у ребенка стоматита, гингивита, ангин, ринита, конъюнктивита, бронхита. Настоящая госпитализация связана с острым периодонтитом верхней челюсти слева.

При обследовании: в гемограмме выявлена лейкопения за счет значительного снижения числа лимфоцитов, в основном Т-пула и в меньшей мере – В-лимфоцитов; уменьшение содержания в крови IgА и IgЕ (на 40 и 50% от нормы соответственно), уровень IgG – на нижней границе нормы; реакция лимфоцитов на фитогемагглютинин снижена.

Вопросы:

1. Как вы обозначите патологическое состояние, развившееся у ребенка? Ответ обоснуйте.

2. Каковы его возможные причины?

3. Каковы механизм развития и последствия этого состояния, судя по лабораторным данным?

4. Как вы объясните факты снижения реакции лимфоцитов на фитогемагглютинин и значительного уменьшения содержания в крови IgА и IgЕ при нормальной концентрации IgG?

5. Какие проявления болезненного состояния ребенка в значительной мере могут являться результатом снижения уровня IgА и IgЕ?

Задача 48

Пациентка К., 30 лет, ранее обращалась к врачу-дерматологу с жалобами на появление красных зудящих пятен на коже лица, шеи и рук в холодную погоду. Врач выписал мазь, применение которой облегчало состояние, но не устраняло его. В очередной раз, когда она умылась холодной водой, спеша на работу, через 30 минут после выхода на улицу опять возник сильный зуд и отек кожи лица и шеи (в местах соприкосновения с водой). Это явилось причиной для госпитализации женщины в клинику.

Вопросы:

1. Какой патологический процесс (процессы) развился (развились) у пациентки после умывания холодной водой? Назовите его (их) и аргументируйте реальность возникновения в описанных выше условиях.

2. Если вы назвали несколько процессов, то каким образом можно доказать наличие только одного из них в данной реальной ситуации?

3. Назовите тип этого процесса, учитывая его развитие сразу после воздействия холодового фактора.

4. Каков возможный механизм развития этого процесса?

5. С помощью каких групп ЛС можно устранить данный патологический процесс или значительно уменьшить его выраженность?

Задача 49

Больная П. 58 лет после перенесенной психотравмы почувствовала жжение и боли в слизистой оболочке нижней челюсти в области протезного ложа съемного пластмассового протеза. Больная обратилась к стоматологу с жалобами невозможности пользования съемным протезом. Был поставлен диагноз «Непереносимость съемного пластмассового протеза»

Вопросы:

1. Наиболее частые причины непереносимости пластмассовых зубных протезов.

2. Какие заболевания внутренних органов могут вызвать непереносимость зубных протезов и почему.

3. Какая имеется связь между гормональными расстройствами (климакс) и возможностью непереносимости зубных протезов.

4. Роль дистресс – синдрома в возникновении непереносимости пластмассовых зубных протезов.

5. Профилактика непереносимости пластмассовых зубных протезов.

6. Принципы диагностики непереносимости пластмассовых зубных протезов.

Задача 50

Больная К. 55 лет обратилась к врачу стоматологу с жалобами на повышенную раздражительность, бессонницу, которые сопровождаются вкусом металла во рту, жжением, пощипыванием в полости рта, извращением вкуса пищи. Данные симптомы появились после протезирования 2 месяца назад полости рта металлическим зубным протезом. Состояние больной не удовлетворительное. Объективно – на участках слизистой оболочки полости рта, контактирующей с зубными протезами – гиперемия, отек слизистой, афты.

Вопросы:

1. Амальгамы, состав и возможные механизмы непереносимости.

2. Возможные местные симптомы непереносимости, их патогенез.

3. Общая реакция организма на непереносимость металлических протезов протезов, проявление, патогенез.

4. Принципы диагностики непереносимости металлов в полости рта.

5. Сенсибилизация организма медицинского персонала стоматологических учреждений.

Задача 51

Вскоре после в/в вливания плазмы крови пациенту с обширными ожогами лица у него развились выраженная гиперемия кожи на шее и грудной клетке. Общее двигательное возбуждение, суетливость, чувство страха смерти, сильная пульсирующая головная боль, звон в ушах, тошнота. Предположив развитие аллергической реакции, врач ввел пациенту антигистаминный препарат. Однако состояние больного продолжало интенсивно ухудшаться: появилось чувство нехватки воздуха, развилась острая гипотензия (АД 65/45 мм.рт.ст), сознание спутано, больной на вопросы не отвечает, затем развились судороги с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. Больной скончался.

Вопросы:

1. Какой патологический процесс (или реакция) развился у пациента после введения ему плазмы крови? Ответ обоснуйте.

2. Этот патологический процесс (реакция) может иметь несколько типов течения в зависимости от особенностей его патогенеза. Какой тип течения наблюдается у данного пациента? Назовите и охарактеризуйте основные звенья патогенеза этого типа процесса (реакции).

3. Почему парентеральное введение антигистаминного препарата не улучшило состояние пациента? Как можно было предотвратить развитие данного состояния?

4. Какие факторы обусловили респираторные, гемодинамические и психоневрологические расстройства? Назовите их и охарактеризуйте механизмы их действия.

5. Какие методы неотложной помощи терапии следовало бы проводить с целью выведения пациента из этого состояния?

Задача 52

Через 20 минут после инъекции антибиотика пациенту с флегмоной мягких тканей лица у него возникли беспокойство, чувство страха, двигательное возбуждение, сильная пульсирующая головная боль, зуд и покраснение кожи на шее.. Потливость, АД 180/90 мм.рт.ст., пульс 120 в минуту. В связи с этим врач направил пациента в палату и предложил лечь в кровать. Через 20 минут состояние больного резко ухудшилось: появились слабость, бледность кожных покровов, нарастающее чувство удушья с затруднением выдоха, спутанность сознания, клонико-тонические судороги; резко снизилось АД – до 75/55 мм.рт.ст. Пациенту была оказана неотложная медицинская помощь.

Вопросы:

1. Какое патологическое состояние развилось у пациента после введения ему антибиотика? Приведите аргументы в пользу вашего заключения.

2. Каковы механизмы развития этого патологического состояния?

3. Судя по клинической картине, это состояние имеет несколько стадий. Назовите их и охарактеризуйте особенности патогенеза каждой из стадий; укажите симптомы, подтверждающие правильность вашей версии.

4. Каковы меры неотложной помощи по выведению пациента из этого состояния?

Задача 53

В связи с разможжением мягких тканей лица и их сильном загрязнении землей, пострадавшему повторно вводили противостолбнячную сыворотку под “защитой” антигистаминных препаратов. На 9-е сутки после последней инъекции сыворотки у него повысилась температура тела (до 380С), появилась выраженная слабость, болезненность и припухлость плечевых и коленных суставов, генерализованная, сильно зудящая сыпь на коже туловища, увеличились регионарные подчелюстные узлы, при пальпации они безболезненны.

Вопросы:

1. Какую форму патологии можно предполагать у пациента?

2. Какие дополнительные данные вам необходимы для окончательного заключения о форме патологии?

3. Каковы (с учетом полученных вами дополнительных данных назовите их) возможная причина и механизмы развития этой формы патологии?

4. Как можно было бы предотвратить развитие этого состояния у данного пациента?

Задача 54

У больного через 2 дня после травматичного удаления 6 зуба верхней челюсти справа температура тела в подмышечной впадине повысилась от 36,6 градусов Цельсия до 39,9 градусов. Объективно: У больного выраженная холодобоязнь, он дрожит. Кожные покровы бледные, сухие и холодные на ощупь. Открывание рта болезненно. Состояние больного не удовлетворительное.

Вопросы:

1. Патогенез повышения температуры тела у больного?

2. Что понимается под термином « установочная точка ».

3. Какая стадия развития лихорадочной реакции у данного больного?

4. Каков характер изменений мембранного потенциала термочувствительности нейронов гипоталамуса под влиянием пирогенных факторов?

5. Каким образом поддерживается температурный гомеостаз у здорового человека?

6. Как меняются процессы теплообразования и теплоотдачи в разные периоды лихорадки?

7. Лихорадка - это реакция целостного организма? Каким образом происходит регуляция температурного гомеостаза организма при лихорадке?

Задача 55

У пациентки Б., 25 лет, находящейся в инфекционном стационаре в связи с наличием у неё СПИДа, развилась лихорадка (температура тела 38,90С), появились кашель с мокротой и боль в правом боку при дыхании. При обследовании выявлена лейкопения за счет снижения количества лимфоцитов и моноцитов. В мокроте (при окраске по Грамму): большое количество слущенных эпителиальных клеток, лейкоцитов, различных видов бактерий, положительная реакция на антигены трепонемы.

Вопросы:

1. Каковы возможные источники пирогенов в данном случае? Ответ обоснуйте.

2. Как вы объясните развитие у пациентки лихорадки на фоне лейкопении?

3. Может ли быть связано возникновение данного эпизода лихорадки с наличием у пациентки СПИДа? В случае утвердительного или отрицательного ответа аргументируйте его.

Задача 56

Одним из современных подходов к лечению опухолей является фотодинамическая терапия. В числе механизмов действия оптического излучения – усиление продукции в клетках-мишенях свободных радикалов.

Вопросы:

1. Какого рода повреждения белков, липидов и нуклеиновых кислот клеток могут быть зарегистрированы при проведении фотодинамической терапии.

2. Объясните базирующиеся на индукции окислительного стресса в клетках механизмы цитостатического и цитолитического эффектов фотодинамической терапии.

Задача 57

При иммуногистохимическом исследовании опухолей желудка обнаружена их ассоциация с вирусом Эпштейна-Барра.

Вопросы:

1. Объясните патогенез злокачественной трансформации клеток при действии онкогенных вирусов.

2. В чем принципиальные отличия генетических последствий действия вирусных, химических и физических канцерогенов?

Задача 58

При проведении химиотерапии у больного опухолью щитовидной железы удалось достичь цитостатического эффекта в отношении клеток первичной опухоли, но не клеток метастазов.

Вопросы:

1. Предложите возможный механизм развития резистентности клеток опухоли к действию химиопрепаратов.

2. Почему клетки метастазов опухоли обладают большей резистентностью к действию цитостатических агентов? Какие типы атипизма клеток опухоли ответственны за такого рода резистентность?

Задача 59

Пациент И., 48 лет, курильщик в течение 25 лет, работает на лакокрасочном предприятии и имеет постоянный контакт с красильными веществами. Обратился в медсанчасть с жалобами на недомогание, слабость, ухудшение аппетита, боль при жевании справа. В последние три недели обратил внимание на появившийся плотный инфильтрат на нижней челюсти справа. Результаты компьютерной томографии, рентгеновского исследования позволили выявить опухолевый процесс в нижней челюсти справа, в биоптате слизистой оболочки десны справа выявлены раковые клетки.

Вопросы:

1. Какие факторы могли вызвать рак нижней челюсти в данном случае? Ответ обоснуйте.

2. Недостаточность каких механизмов противоопухолевой защиты организма могла способствовать возникновению новообразования?

3. Каковы этапы бластомогенеза от момента действия канцерогена на нормальную клетку слизистой оболочки полости рта до появления первой опухолевой клетки?

Задача 60

Пациент М., 56 лет, страдающий более 20 лет атрофическими изменениями слизистой оболочки полости рта – сухость, трещины, заеды, крайне малое количество слюны, предъявляет жалобы на быструю утомляемость, слабость, боли в области околоушной слюнной железы, плохой аппетит, значительное похудение в последние 4 месяца, постоянную лихорадку.

При лабораторном исследовании: анемия, лейкопения, СОЭ более 50 мм в час.

При цитотологическом исследовании отделяемого околоушной слюнной железы обнаружены раковые клетки.

Вопросы:

1. Почему наличие хронического атрофического процесса в полости рта способствует возникновению и развитию опухоли околоушной слюнной железы?

2. Можно ли в данном случае предполагать у пациента недостаточность механизмов антибластомной резистентности организма? Если да, то каких именно? Если нет, то почему?

3. Каковы возможные причины и механизмы развития лихорадки и анемии в данном случае?

4. Каковы механизмы развития кахексии?

5. Укажите наиболее типичные предраковые состояния.

Задача 61

Больная Б., 39 лет. Несколько дней тому назад обнаружила у себя в левой подчелюстной области плотное болезненное образование, что послужило поводом обращения к врачу.

Объективно: в левой подчелюстной области обнаруживается плотное образование без четких контуров, округлой формы, размерами 3х4 см. Образование плотно - эластической консистенции безболезненное при пальпации, спаянное с кожей и подлежащими тканями. Кожа над ним изменена. Региональные лимфатические узлы пальпируются, увеличены в размере, болезненны. Накусывание на коренные зубы нижней челюсти болезненно, из зубо – десневой борозды выделяется кровянистая жидкость с неприятным запахом.

Вопросы:

1. Какой патологический процесс можно предполагать в данном случае?

2. Клеточные протоонкогоны, онкогены и антионкогены. Молекулярные механизмы канцерогенеза.

3. Какие существуют теории этиологии опухолевого процесса?

4. Механизмы антибластомной резистентности организма.

5. Причины неэффективности иммунного надзора при опухолевых заболеваниях.

6. Понятие об опухолевой прогрессии.

7. Общие стадии патогенеза опухолей.

8. Механизмы инфильтрирующего роста, метастазирования и рецидивирования опухолей зубо – челюстной системы.

Задача 62

У больного 52 лет через год после хирургического удаления раковой опухоли легкого и последующего химиотерапевтического лечения было обнаружено увеличение левых подключичных лимфоузлов. При их биопсии обнаружены раковые клетки, по структуре напоминающие клетки удаленной опухоли легкого.

Вопросы:

1. Как вы можете объяснить данный феномен?

- развитие новой опухоли?

- рецидивом рака легкого?

- метастазом рака легкого?

2. Обоснуйте ответ, описав возможный механизм развития феномена.


tipologiya-stran-mira-po-urovnyu-socialno-ekonomicheskogo-razvitiya.html
tipologiya-transmissivnih-zabolevanij.html
    PR.RU™